GPT-Rosalind 에이전트들이 마우스 전뇌 CRISPR 아틀라스 전체를 32분 만에 읽어 냈다. OpenAI가 2026년 10월 21일 발표한 PerturbAI, Scripps Research와의 협력 결과다. 이 아틀라스에는 2천 개에 가까운 유전자를 하나씩 교란했을 때 수백만 개의 뇌세포가 어떻게 반응했는지가 기록돼 있다. 사람이 교란 단위로 읽고 문헌과 대조하면 수개월에서 1년까지 걸릴 것으로 추정되는 작업을 수천 개의 에이전트가 병렬로 나눠 맡아 분석과 문헌 종합을 약 30분으로 압축했다.
나눠 읽고, 추론 아틀라스로 조립하다
'분산 생물학 추론'이라 불리는 이 방식은 유전자 교란 하나를 에이전트 하나에 맡긴다. 세포 반응을 살펴보고, 과학 문헌을 검색하고, 가능한 기전을 제안한다. 이후 모든 보고서를 하나의 추론 아틀라스로 합쳐 유전자, 세포 효과, 관련 논문, 후보 기전을 연결하며, 이 아틀라스는 연구자들이 탐색할 수 있도록 공개됐다. 에이전트들은 인간 분석의 기존 발견을 재현했고, 놓치기 쉬운 약한 신호에도 추가로 표시를 남겼다. 대규모 실험에서 가장 아까운 손실은 바로 강한 신호 바깥에 있어 아무도 쫓을 시간이 없는 관찰들이다.
아틀라스 속 두 가지 단서는 인간 전문가로부터 추적할 가치가 있다는 평가를 받았다. 하나는 세포 성장을 조절하는 mTOR 경로에 속한 Tsc1과 Tsc2에 관한 것이다. 두 유전자의 교란은 대부분의 뉴런에서 비슷한 효과를 보였지만, 운동 조정을 담당하는 소뇌에서는 Tsc2 교란이 뉴런 소통과 관련된 수십 개 유전자의 활동을 바꾼 반면 Tsc1 교란은 거의 변화를 일으키지 않았는데, 이는 결절성 경화증 환자에게서 TSC2 돌연변이와 소뇌 이상 사이의 연관과 맞아떨어진다. 다른 하나는 DCTN1에 관한 것으로, 이를 교란하면 뉴런에서 콜레스테롤을 만드는 유전자들의 발현이 올라가 에이전트들은 검증 가능한 가설을 도출했다. 뉴런 내부의 콜레스테롤 분포 교란이 파킨슨병과 비슷한 증상을 보이는 Perry 증후군의 퇴행 과정에 관여할 수 있다는 것이다.
단일 에이전트는 어디에서 지는가
연구팀은 모델과 자원을 고정한 채 대조 실험을 진행했다. 최대 작업량에서 단일 에이전트는 참고문헌 11건만 인용한 반면 분산 에이전트는 700건 이상을 인용했고, 블라인드 평가에서 인간 전문가들은 75%의 비율로 분산 버전의 해석을 선호했다. 차이는 모델이 더 똑똑해져서가 아니라 커버리지의 문제다. 에이전트 하나가 다 읽지 못하는 것을 수천 개로 나눠 병렬로 읽으면 놓치는 부분이 자연히 줄어든다. 실험실 입장에서 이런 시스템의 가치는 약을 직접 건네는 데 있지 않고, 다음에 할 가치가 가장 큰 실험이 무엇인지 순서를 정해 주는 데 있다. 단서는 여전히 후속 실험으로 검증해야 하며, 그 단계는 누구도 대신할 수 없다.
