GPT-Rosalind のエージェント群が、マウス全脳 CRISPR アトラス全体を 32 分で読み終えた。これは OpenAI が 2026 年 10 月 21 日に発表した、PerturbAI および Scripps Research との共同成果である。このアトラスには、2 千近くの遺伝子を 1 つずつ攪乱したとき、数百万個の脳細胞がどう反応したかが記録されている。人間が攪乱ごとに読み、文献と照合していけば数か月から 1 年かかると見積もられる作業を、数千のエージェントが並行して分担し、分析と文献の統合を約 30 分に圧縮した。
分割して読み、推論アトラスに組み立てる
「分散型生物学的推論」と呼ばれるこの手法では、各遺伝子攪乱を 1 つのエージェントが担当する。細胞の反応を調べ、科学文献を検索し、考えられるメカニズムを提案する。その後すべての報告を 1 つの推論アトラスに統合し、遺伝子、細胞への影響、関連論文、候補メカニズムを結び付ける。このアトラスはすでに公開され、研究者が探索できる。エージェント群は人間の分析による既存の発見を再現したうえ、見落とされやすい弱いシグナルにも印を付けた。大規模実験で最も惜しい損失は、強いシグナルの外側にあり、誰も追う時間のない観察そのものだ。
アトラスの中の 2 つの手がかりは、人間の専門家から追跡に値すると評価された。1 つは細胞成長を制御する mTOR 経路に属する Tsc1 と Tsc2 に関するものだ。どちらの攪乱も大半の神経細胞では似た影響を示したが、運動の調整を担う小脳では、Tsc2 の攪乱が神経伝達に関わる数十の遺伝子の活動を変えたのに対し、Tsc1 の攪乱はほとんど変化を生まなかった。これは結節性硬化症の患者における TSC2 変異と小脳異常の関連と一致する。もう 1 つは DCTN1 に関するもので、攪乱すると神経細胞内でコレステロールを作る遺伝子の発現が上がり、エージェント群は検証可能な仮説を導いた。神経細胞内のコレステロール分布の乱れが、パーキンソン様症状を伴う Perry 症候群の変性過程に関与している可能性があるというものだ。
単一エージェントはどこで負けるのか
チームはモデルとリソースを固定した対照実験を行った。最大の作業量では、単一エージェントの引用文献は 11 件にとどまったのに対し、分散エージェントは 700 件以上を引用し、ブラインド評価では人間の専門家が 75% の割合で分散版の解釈を支持した。差はモデルの賢さではなくカバー範囲にある。1 つのエージェントが読み切れないものを数千に分けて並行して読めば、漏れは自然に減る。研究室にとってこの種のシステムの価値は、薬を直接渡すことではなく、次に行うべき実験の優先順位を付けることにある。手がかりは今後の実験で検証しなければならず、その一歩は誰にも代われない。
